金年会金字招牌至上网站 已发表在SCI期刊《Journal of Advanced Research》（最新中科院SCI期刊分区：综合性期刊1区Top，IF114）的一篇文章，探讨了FOXS1在结直肠癌中的作用。文章标题为：“FOXS1经常通过启动子甲基化失活，抑制结直肠癌细胞生长，促进TGFBI通过自噬-溶酶体通路的降解”。

关键词：FOXS1；甲基化；TGFBI；自噬；结直肠癌

本文研究了FOXS1如何调节结直肠癌（CRC）细胞的生长和自噬。研究结果通过qRT-PCR和西方印迹方法，验证了在FOXS1过表达或敲低细胞中FOXS1的mRNA和蛋白表达的变化。进一步的实验使用裸小鼠建立异种移植肿瘤模型，观察过表达FOXS1的HT29细胞和FOXS1敲低的DLD1细胞对小鼠体内肿瘤生长的影响。

研究显示，FOXS1可以有效降低TGFBI的表达，并与TGFBI蛋白相互作用。此外，FOXS1通过自噬-溶酶体途径下调TGFBI，与LAMP2A的相互作用中也发挥了重要作用。这表明，FOXS1可能通过转录FOXO3a下游的自噬相关基因以及影响TGFBI/AKT/FOXO3a信号通路，从而调节结直肠癌细胞的生长。

作为一个肿瘤抑制因子，FOXS1在结直肠癌中由于甲基化失活而发挥作用，促进了TGFBI的溶酶体降解，进而调控细胞生长并促进自噬。这些发现为FOXS1作为结直肠癌的潜在生物标志物和治疗靶点提供了新的视角。

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