背景：阿尔茨海默病（AD）是一种渐进性神经退行性疾病，影响患者的日常生活能力和认知功能，通常从轻度认知障碍逐渐发展到重度痴呆。目前，全球AD患者人数已达到5500万，预计到2050年将增长至139亿。在中国，2021年AD及其他形式痴呆的患者数量接近1700万。

随着Aβ靶向药物Aducanumab和Lecanemab获得FDA批准，Aβ靶向治疗进入了新的阶段，多个其他Aβ靶向药物正在进行临床试验。这类药物通过清除脑内Aβ斑块，延缓认知衰退，并结合生物标志物实现早期精准诊断。2024年12月31日，国家卫生健康委员会及15个相关部门联合发布《应对老年期痴呆国家行动计划（2024—2030年）》，推动老年痴呆的筛查与早期干预，AD检测仍然热度不减。

Aβ的形成与聚集

Aβ（β-淀粉样蛋白）主要通过淀粉样前体蛋白（APP）的两种酶切途径生成：非淀粉样途径和淀粉样途径。非淀粉样途径由α-分泌酶切割，抑制Aβ的生成，而淀粉样途径则涉及β-分泌酶和γ-分泌酶，产生神经毒性的Aβ聚集物。Aβ的聚集形式包括单体、二聚体、寡聚体和淀粉样斑块等，这些不同形式在大小和构象上的变化直接影响其毒性及病理效应。

AD生物标志物与诊断

贾建平教授的研究发现，Aβ的异常变化是阿尔茨海默病早期的生物标志物。通过对中国人群的长期纵向研究，发现脑脊液中的Aβ指标在疾病诊断前18年就已经出现变化。此外，Aβ42/Aβ40的比例在区分AD与非AD病理方面表现出极高的诊断准确性。相关研究显示，该比例的曲线下面积（AUC）达到0.939，远高于单独的Aβ42。

最新研究表明，血浆Aβ42/Aβ40在检测早期淀粉样蛋白积累方面也显示出极高的敏感性和特异性，为早期诊断提供了重要依据。与其他生物标志物相比，Aβ42/Aβ40的比例在整个患者群体中表现出更好的诊断性能，为精准医疗奠定了基础。

结论

Aβ（β-淀粉样蛋白）在阿尔茨海默病（AD）中的诊断至关重要，Aβ42/Aβ40比值作为核心生物标志物，为早期识别AD患者提供了强有力的支持。随着检测技术的进步，未来有望在普通人群中实现对AD的早期筛查和干预，进而改善患者的预后。

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